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| | | Meccanismi di aritmie ipercinetiche
-Aumento della frequenza del nodo del seno (meno importante, spesso segno di patologie extracardiache);
-acquisizione da parte di un pacemaker latente o patologico di una frequenza maggiore di quella del SA ( un gruppo di cellule aumenta la propria depolarizzazione spontanea, l’eccitazione origina così dal focus ectopico prendendo il sopravvento)
-fenomeno del rientro (L’impulso quando incontra uno sdoppiamento normalmente si propaga parallelamente, se trova un blocci in una delle due vie (B) e un rallentamento nell’altra (A), arriverà distalmente (punto C) ma da lì potrà diffondersi anche per via retrograda nella B, e tornare ad eccitare la via A);
-triggered activity (potenziali d’azione aggiuntivi singoli o ripetuti che si sovrappongono alla fase terminarle del potenziale d’azione normale (postdepolarizzazione precoce o tardiva).
Nel rientro occorre una via anatomica o funzionale caratterizzata da una via comune più uno sdoppiamento.
Meccanismi di aritmie ipocinetiche
-Diminuzione delle frequenza del nodo del seno (sia per rallentamento che per arresto dell’attività o mancata conduzione);
-in caso di carenza del SA, prende a governare il ritmo un pacemaker latente;
-Disturbi della conduzione A-V (L’impulso può episodicamente non passare dagli atri ai ventricoli oppure tutti facendo emergere un pacemaker latente).
Eziologia
La stimolazione dei recettori Betaadrenergici accentua l’automatismo aumentando la pendenza della fase 4, accorciando fasi 0 2 e 3.
Più frequentemente le aritmie si sviluppano in un cuore malato:
-Cardiopatie ischemiche, vascolari, cardiomiopatie primitive, miocarditi.
-Tireotossicosi, feocromocitoma, squilibri elettrolitici (Ipopotassiemia)
-Sforzi, processi digestivi, assunzione sostanze eccitanti.
FISIOPATOLOGIA
Le aritmie interferiscono con la corretta funzione del cuore in diversi meccanismi:
-modificano frequenza cardiaca ( in caso di cuore malato non si riesce a regolare la gittata cardiaca in modo adeguato);
-perdita della contrazione atriale ( comporta una riduzione della GC, se il ventricolo è poco compliante, la contrazione atriale assume maggiore importanza per il suo riempimento);
-aumento consumo di ossigeno e riduzione del flusso coronario;
-sincronismo della contrazione ventricolare (se viene persa, l’efficienza del ventricolo cala drasticamente).
I sintomi possono derivare dall’interferenza dell’aritmia con la funzione di pompa, col riempimento coronarico e con la percezione del battito cardiaco irregolare.
Cardiopalmo, angina, dispnea e pallore in caso di riduzione della GC.
Nelle ipercinetiche dominano i sintomi legati alla riduzione di GC, nelle ipocinetiche la gittata sistolica aumenta per compensare la bradicardia, se non è sufficiente abbiamo ipoperfusione con vertigini, lipotimie e sincopi.
IL Massaggio del Seno Carotideo è una manovra diagnostica importante.
Farmaci antiaritmici: stabilizzatori di membrana che deprimono il canale rapido del sodio, betabloccanti, allungano il periodo di refrattarietà, calcio antagonisti.
ARITMIE IPERCINETICHE
-Extrasistoli atriali: possono insorgere in cuori malati e sani, favorite da stress sostanze eccitanti, distensione delle pareti atriali. Gli impulsi nascono da sedi diversa dal SA. Onde P anomale precoci a cui può non seguire un QRS ( se c’è refrattarietà assoluta), oppure un allungamento PR con un simil bloccodi branca dx in caso di refrattarietà relativa. L’intervallo che segue il battito prematuro è maggiore di quello tra due battiti normali, è dato dalla somma del tempo necessario a depolarizzare il nodo da parte del battito prematuro + quello per raggiungere nuovamente il potenziale soglia.
-Extrasistoli giunzionali: Sono meno comuni, possono diffondere sia agli atri che ai ventricoli dal fascio di His e dal Nodo AV. L’onda P di forma anomala può anticipare, precedere o sovrapporre il QRS , se il battito è molto precoce anche la depolarizzazione ventricolare può essere anomala.
-Extrasistoli ventricolari: forma di aritmia più frequente, QRS larghi (>0,14ms) non preceduti da onde P. Spesso l’impulso ectopico non interferisce con quello di origine sinusale ma il battito successivo trova il miocardio in condizioni di refrattarietà. (La pausa è compensatoria).
Alcuni battiti possono diffondere per via retrograda agli atri con un’onda P di forma anomala inscritta nel ST, altri possono dare il fenomeno R/T che può far insorgere fibrillazione ventricolare.
Se avvengono nel contesto di un infarto miocardico, queste aritmie sono molto gravi.
Tachicardia Sinusale: sequenza ritmica di battite con frequenza superiore ai 100bpm. Si presenta con onde P normali seguite da QRS normali. Insorge e termina normalamente senza variazioni della frequenza repentine.
-Tachicardia atriale ectopica con blocco: l’attivazione nasce livello atriale, in una sede diversa, con frequenza tra i 150 e 220 bpm. Non tutti gli impulsi arrivano ai ventricoli perchè le strutture di giunzione bloccano con il loro stato di refrattarietà. Ci sono onde P non condotte.
-Ritmo giunzionali accelerato
-Sindromi da preeccitazione ventricolare: Il miocardio ventricolare riceve precocemente l’impulso di eccitazione in quanto ci sono ve accessorie congenite o acquisite ( fascio di Kent colelga muscolature atriale e ventricolare dando la sindrome WPW in cui il PR è più corto del normale <0,11ms, QRS con onde delta, allargati , aritmie sopraventicolari ipercinetiche).
-Tachicardie parossistiche
Tachiaritmie sopraventricolari
-Flutter Atriale: attivazione atriale anomala molto rapida e regolare (220-360 impulsi/min). Onde F all’ECG (dente di sega). Si ha la perdita di una sistole atriale efficace e la riduzione del tempo di diastole . Si può avvertire cardiopalmo.
-Fibrillazione atriale: Gli atri vengono eccitati in maniera anomala con frequenza variabile tra i 400-650 impulsi/min per multipli meccanismi di rientro. L’impulso viene variamente bloccato a livello del nodo AV, ma anche l’attivazione ventricolare è comunque variabile ed elevata.
La prognosi è sfavorevole poichè si può arrivare ad uno scompenso cardiaco. La terapia è farmacologica o chirurgica (ablazione del nodo AV o del focus, + pacemaker).
Tachiaritmie ventricolari
-Ritmo idioventricolare accelerato: in caso di aumentato automatismo di tessuto di conduzione a valla del fascio di HIS che normalmente hanno una frequenza di scarcia di 30-40 bpm, ma possono arrivare a 60-120 e diventare il ritmo guida. I QRS sono anomali e durano più di 0,14s. Ci possono essere P dissociate.
-Tachicardia ventricolare: minimi di 3 battiti ectopici di orgine ventricolare in successione immediata a frequenza >120/min. Si dice sostenuta se dura più di 30 sec. Insorge nei portatori di gravi patologie cardiache: ischemie, cardiopatia reumatica e primitiva. QRS anomali >140ms, di morfologia diversa. Si possono vedere onde P dissociate. I sintomi sono quelli di angina e scompenso. Si necessita cardioversione urgente.
-Fibrillazione ventricolare: attività elettrica caotica, non cessa una volta instaurata, porta a morte. Il circolo è interrotto perchè i ventricoli non si contraggono in maniera efficace, occorre la cardioversione elettrica.
-Sindrome del QT lungo: a causa di anomalie ai canali del sodio e del potassio si hanno anomali del funzionamento che predispongono all’insorgenza di FV.
ARITMIE IPOCINETICHE
-Bradicardia sinusale
-Malattia del nodo del seno: anomalie elettrocardiografiche eterogenee che prevedono bradicardia sinusale persistente, blocco seno-atriale, arresto seno atriale, sindrome bradi-tachi ( breve asistolia seguita da tachicardia atriale parossistica a carico di ritmi di sfuggita).
Il blocco seno-atriale è rappresentato in ECG da p non condotte, e l’intervallo tra le due P condotte prima e dopo, è il doppio del normale. Nell’ arresto seno atriale l’impulso non si forma, facendo emergere così pacemaker latenti.
La malattia del seno è data da lesioni a carico del tessuto di conduzione, i sintomi sono secondari a ipoperfusione cerebrale (vertigini, sincope, lipotimia).
-Ritmo giunzionale : quando manca l’impulso del seno si esprimono pacemaker della giunzione atrioventricolare. QRS normali, FC di 40/60 bpm, si può assistere ad attivazione atriale retrograda con onde P anomale.
BAV
-I GRADO :tutti gli impulsi che nascono dall’atrio sono condotti a velocità ridotta, PQ >0,20 s, QRS normale.
-II GRADO: Tipo 1 la conduzione a livello del nodo AV si allunga fino al blocco completo, PQ progressivamente più lungo, fino ad una P bloccata.
Tipo 2 alcune volte l’impulso raggiunge i ventricoli altre no.
-III GRADO: nessun impulso che origina dagli atri viene condotto, onde P e QRS hanno ritmi diversi. Ritmo dissociato.
I blocchi soprahissiani l’attività ventricolare è garantita dai pacemaker del nodo AV e dal fascio che, avendo frequenza di 40-60 bpm garantiscono una buona funzione cardiaca, blocchi sottohissiani invece lasciano la contrazione ventricolare a pacemaker di frequenza molto più basa 25-35bpm che non sono sufficienti.
BLOCCHI DI BRANCA
Condizione nella quale la conduzione dell’impulso attraverso il fascio di HIS ‘è alterata a livello di una delle sue diramazioni.
Bbd: Allungamento del QRS>0,12s. Il venticolo dx viene attiviato da un’onda che arriva dal ventricolo sx attraverso il miocardio del setto interventricolare.
Attivazione del setto: R in V1
Durante l’attivazione del ventricolo sx abbiamo onda S nelle precordiali dx e R nelle sx.
Attivazione del ventricolo dx comporta onda R’ a dx e ampia S a sx.
Bbs: Attivazione del setto comincia a dx, complesso QS o rS a dx e R o RsR a sx. Qrs >0,12s. L’attivazione del ventricolo sx parte dalle porzioni posteriori e basali.
La ripolarizzazione è anomala.
Emiblocchi: la branca sinistra si divide in un fascio anteriore e uno posteriore, possono bloccarsi singolarmente dando una rotazione dell’asse. |
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